Эндометриоз. Курсовая работа (п). Медицина, физкультура, здравоохранение. 2009-01-12 || Реферат по гинекологии эндометриоз 2016 2017

Эндометриоз. Курсовая работа (п). Медицина, физкультура, здравоохранение. 2009-01-12 || Реферат по гинекологии эндометриоз 2016 2017

Эндометриоз. Курсовая работа (п). Медицина, физкультура, здравоохранение. 2009-01-12 || Реферат по гинекологии эндометриоз 2016 2017

В здоровом организме при каждом менструальном цикле в случае неоплодотворения яйцеклетки поверхностная ткань эндометрия отторгается и выводится из матки вместе с кровью, вытекающей из сосудов матки.

[3] В некоторых случаях происходит заброс менструальной крови в брюшную полость по маточным трубам, где клетки эндометрия прививаются и начинают разрастаться. Этот процесс дает начало наружному эндометриозу.

При внутреннем эндометриозе клетки эндометрия «врастают» в мышечный слой матки.

1. Классификация

1. Наружный генитальный эндометриоз, к которому относятся эндометриоз яичников и тазовой брюшины.

2. Внутренний генитальный эндометриоз (аденомиоз), при котором эндометрий «врастает» в миометрий. Матка при этом приобретает округлую или шаровидную форму и может быть увеличена до 5-6 недель беременности. Достаточно часто аденомиоз у больных сочетается с миомой матки, поскольку эти процессы имеют похожие механизмы развития. [2]

I степень — единичные поверхностные очаги.

II степень — несколько более глубоких очагов.

III степень — множество глубоких очагов эндометриоза, небольшие эндометриоидные кисты одного или обоих яичников, тонкие спайки брюшины.

IV степень — Множество глубоких очагов, большие двусторонние эндометриоидные кисты яичников, плотные сращения органов, прорастание влагалища или прямой кишки.

Основные
теории развития эндометриоза

— происхождениепатологического субстрата из эндометрия ( имплантационная, лимфогенная,

гематогенная, ятрогенная диссеминация );

— метаплазия
эпителия ( брюшина );

— нарушение
эмбриогенеза с аномальными остатками;

— нарушение
гормонального гомеостаза;

— изменение
иммунного равновесия;

— особенности
межклеточного взаимодействия.

Многочисленныеэкспериментальные и клинические работы доказывают и подтверждают то или иноеположение в зависимости от точки зрения автора. Вместе с тем большинствоисследователей склонны согласиться, что эндометриоз — болезнь с рецидивирующим

течением.

Имплантационная
(транслокационная) теория развития эндометриоза

Наибольшеераспространение получила имплантационная теория возникновения эндометриоза,впервые предложенная J. F. Sampson в 1921 г. Автор предположил, чтоформирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного забросав брюшную полость жизнеспособных клеток эндометрия, отторгнувшихся во времяменструации, и дальнейшей их имплантации на брюшину и окружающие органы ( при

условии проходимости маточных труб ).

Соответственнозанос частиц эндометрия различными путями в полость малого таза считаетсякритическим моментом развития эндометриоза. Одним из очевидных вариантов такогозаноса являются хирургические манипуляции, включая диагностическиевыскабливания, акушерские и гинекологические операции, связанные со вскрытием

полости матки и хирургической травмой слизистой оболочки матки.

Значительныйинтерес представляет возможность метастазирования эндометриоза по кровеносным илимфатическим сосудам. Такой тип диссеминации частиц эндометрия считают однойиз важнейших причин возникновения известных вариантов экстрагенитального

эндометриоза, таких как эндометриоз легких, кожи, мышц.

Метапластическая
теория происхождения эндометриоза

Эта теорияотражает наиболее спорный вопрос в патогенезе заболевания и предложена Н.Н.

Ивановым ( 1897 ), R. Meyer ( 1903 ).

Сторонникиданной теории считают, что эмбриональные клеточные элементы, асположенные междузрелыми клетками серозного покрова малого таза, могут трансформироваться вэпителий маточно-трубного типа.

Другими словами, очаги эндометриоза могутвозникать из мультипотентных клеток мезотелия брюшины.

В возникновенииэндометриоза важное значение имеет так называемый мюллеров потенциал мезотелия,который связан с понятием о “вторичной мюллеровой системе”, предложенным

Lauchlan.

Автор применил данное понятие для обозначения эпителиальных изменениймюллерова типа (включая эндометриоидные поражения) за пределами производныхмюллеровой системы, метапластических процессов и доброкачественных пролифераций(эпителия и мезенхимы), которые можно наблюдать на поверхности яичников илинепосредственно под их поверхностью, в брюшине малого таза, сальнике,

забрюшинных лимфатических узлах и других органах.

Мюллеровпотенциал мезотелия малого таза и прилежащей стромы связывается с их близкимотношением в эмбриональном периоде к мюллеровой системе, которая образуетсяпутем инвагинации первичного целома. Внутризародышевая часть первичного целома,его производные (плевра, перикард, брюшина, поверхностный эпителий яичника) имюллерова система (маточные трубы, ело и шейка матки) имеют близкое

эмбриональное происхождение.

Данная точказрения о происхождении эндометриоза не получила широкого признания, поскольку

не имеет строгих научных доказательств.

Дизонтогенетическая
(эмбриональная) теория возникновения эндометриоза

Эмбриональнаятеория происхождения эндометриоза предполагает его развитие из остатковмюллеровых протоков и первичной почки. Это предположение было разработано еще вконце XIX века, его продолжают признавать некоторые современники. Вподтвержение дизонтогенетической гипотезы исследователи приводят случаисочетания эндометриоза с врожденными аномалиями половой системы, желудочно-

кишечного тракта.

Гормональные
нарушения и эндометриоз

Данныелитературы свидетельствуют о зависимости развития эндометриоидных структур отгормонального статуса, нарушения содержания и соотношения стероидных гормонов.Для возникновения эндометриоза в первую очередь имеют значение особенности

деятельности гипоталамо — гипофизарно — яичниковой системы.

У больныхэндометриозом возникают хаотические пиковые выбросы фолликулостимурующего ( ФСГ) и лютеинизирующего ( ЛГ ) гормонов, наблюдается снижение базального уровняпрогестерона, у многих выявлены гиперпролактинемия и нарушение андрогенной

функции коры надпочечников.

В ряде работотмечено, что синдром неовулировавшего фолликула ( ЛЮФ — синдром ) способствуетвозникновению эндометриоза. Так, у женщин с этим синдромом концентрации17-в-эстрадиола и прогестерона в перитонеальной жидкости после овуляции былизначительно ниже, чем у здоровых. В то же время другие работы указывают на

противоположные гормональные колебания при ЛЮФ — синдроме.

Так или иначе,у больных генитальным эндометриозом отмечают высокую частоту ЛЮФ — синдрома присохранении внешних параметров овуляторного менструального цикла (двухфазнаябазальная температура, достаточный уровень прогестерона в середине лютеиновой

фазы, секреторные изменения эндометрия).

Опосредованнуюроль в развитии эндометриоидных очагов отводят дисфункции щитовидной железы.Отклонения от физиологической секреции тиреоидных гормонов, являющихсямодуляторами эстрогенов на клеточном уровне, могут способствоватьпрогрессированию нарушений гисто — и органогенеза гормоночувствительных стрктур

и формированию эндометриоза.

Приобследовании больных эндометриозом выявлены и локальные морфологические измененияяичников, особенно при поражении самих яичников. Показано, что вне зонэндометриоидного поражения яичники имеют признаки дегенерации яйцеклеток,кистозной и фиброзной атрезии фолликулов, текаматоза стромы, фолликулярные

кисты.

Однако следуетотметить, что дисфункция системы гипоталамус — гипофиз — яичники, как и другиенарушения, не может считаться непременным спутником эндометриоза и нередко не

определяется у многих больных.

Иммунологическая
теория происхождения эндометриоза

Нарушениеиммунного гомеостаза при эндометриозе предположили M. Jonesco и C. Popesco в1975 г. Авторы считали, что клетки эндометрия, попадая в кровь и другие органы,представляют собой аутоантигены. Пролиферация эндометриоидных клеток в другихтканях возможна в результате повышения уровня эстрогенных гормонов, которые

стимулируют секрецию кортикостероидов.

Дальнейшиеисследования позволили обнаружить антиэндометриальные аутоантитела у больныхэндометриозом. Так, были выявлены IgG- и IgA- антитела к яичниковой иэндометриальной тканям, которые определяли в сыворотке крови, в в секретах

влагалища и шейки матки.

При изучениииммунного статуса больных эндометриозом выявлена корреляция между частотойобнаружения антител и стадией распространения эндометриоза.

Многочисленныеисследования достоверно доказывают, что эндометриоз развивается на фоненарушенного иммунного равновесия, а именно Т — клеточного иммунодефицита, угнетенияфункции Т — супрессоров, активации гиперчувствительности замедленного типа,снижения активности Т — лимфоцитов при одновременной активации В —

лимфоцитарной системы и снижении функции естественных киллеров ( NK ).

Приэндометриозе также обнаружено врожденное понижение функции иммунной системы —NK-клеток.

Естественная цитотоксичность лимфоцитов обнаружена сравнительнонедавно, в конце 70 -х годов, но уже очень скоро стала ясна огромная важностьэтой реакции для поддержания физиологического гомеостаза.

NK — клетки —эффекторы естественной цитотоксичности — выполняют в организме функцию первойобороны в системе иммунного надзора. Они непосредственно участвуют в элиминациитрансформированных и опухолевых, вирусинфицированных, измененных другими агентами

клеток.

Подобнаяведущая роль NK- клеток определенно указывает на то, что именно дефицитактивности этих клеток может определить имплантацию и развитие заносимых вбрюшную полость частиц эндометрия. В свою очередь развитие очагов эндометриозаповышает выработку иммуносупрессивных агентов, которые определяют дальнейшеепонижение активности NK — клеток, ухудшение иммунного контроля и

прогрессирование эндометриоза.

Таким образом,у больных с эндометриоидными поражениями наблюдаются общие признаки иммунодефицитаи аутоиммунизации, приводящие к ослаблению иммунного контроля, которые создаютусловия для имплантации и развития функциональных очагов эндометрия вне их

нормальной локализации.

5. Лечение

В настоящее время существует два вида лечения эндометриоза: хирургическое и медикаментозное. При наличии объемного образования яичника (эндометриомы) проводят лапароскопическую операцию по его удалению.

Лапароскопия также может быть проведена по поводу бесплодия с диагностической целью, и если при этом выявляется наружный генитальный эндометриоз, то проводят деструкцию всех обнаруженных очагов одним из методов (электрокоагуляция, лазерная вапоризация).

Очаги внутреннего эндометриоза могут быть удалены при гистерорезектоскопии. Из медикаментозных средств для лечения эндометриоза применяют гормональные препараты: агонисты гонадотропин рилизинг-гормона (ГнРГ) (например, Декапептил депо (микрокапсулированный трипторелин)[4][неавторитетный источник?], диферелин (обычный трипторелин)[5][неавторитетный источник?

Можно отметить, что некоторые практикующие специалисты отвергают так называемую «вторую стадию» лечения после лапароскопии — гормональную. Т.е.

можно сказать единственным действенным лечением эндометриоза является лапароскопия и удаление в ходе нее максимально возможных очагов эндометриоза (вот если проведение лапароскопии не возможно, тогда для облегчения страданий пациентки можно попробовать препараты ГнРГ). Т.к.

при подавлении функции яичников такими сильными препаратами как бусерелин-депо и т.п. наблюдаются только многочисленные побочные эффекты. При окончании же приема препаратов, эндометриоз развивается с новой силой. Многочисленные рецидивы после отмены убеждают в их низкой эффективности в лечении эндометриоза.

Источник: https://womanginekol.ru/referat-ginekologii-endometrio/

Реферат: Литература – Гинекология (эндометриоз)

Эндометриоз. Курсовая работа (п). Медицина, физкультура, здравоохранение. 2009-01-12 || Реферат по гинекологии эндометриоз 2016 2017

ЛЕКЦИЯ №5.

ТЕМА: ЭНДОМЕТРИОЗ.

Эндометриоз может быть не только генитальным, но и экстрагенитальным, поэтому диагностика сложна.

Эндометриоз можно рассматривать как эндометриоидно подобное разрастание, развивающееся за пределами гениталий.

Участки эндометриоидной ткани мигрируют в несвойственные ее места, развиваются там, превращаются в опухолевидные разрастания и функционируют почти также, как функционирует эндометрий.

Постоянная секреция этих участков приводит к продукции крови, что превращает близлежащие ткани в соединительнотканные рубцы, хронический воспалительный процесс и т.д.

Микроскопические и гистологические данные позволяют констатировать, что эта неистинная опухоль, это опухолевидное, гормонозависимое образование. Эндометриоз может быть врожденным, но чаще приобретенный. Возникает в репродуктивный период, и может исчезать в менопаузальном периоде, то есть он непосредственно связан с гормональной функцией. Эндометриоз может быть в любых местах, но чаще всего в области гениталий.

Классификация по локализации:

1.Экстрагенитальный эндометриоз: коньюктивы глаз, эндометриоз пупка, эндометриоз кишки и других органов.

2.Генитальный эндометриоз

· наружный (все что вне матки): эндометриоз яичников (шоколадные кисты яичников), эндометриоз фаллопиевых труб, эндометриоз угла матки, эндометриоз заднего свода влагалища, шейки матки, позадишеечный эндометриоз. Часто бывают эндометриоидные очажки, рассыпанные по брюшине малого таза – могут быть брюшине мочевого пузыря, брыжейке кишечника и т.д.

· внутренний (как правило, эндометриоз тела матки или другое название аденомиоз).

Эндометриоз является нетипичной, гормональнозависимой опухолью, и отличается от злокачественных опухолей, тем что не обладает клеточным атипизмом.

Существуют различные теории возникновения эндометриоза.

· Одна из них имплантационная – эндометрий может имплантироваться из матки, а также распространяться лимфогенно и гематогенно. Например, при вскрытии эндометриодной кисты яичника. Имплантация эндометрия во время операции, связанных со вскрытием полости матки – кесарево сечение, консервативная миомэктомия, перфорация матки, то есть занос элементов эндометрия в несвойственные ему места.

· Вторая теория – теория эмбрионального происхождения. Сущность заключается в эмбриобластическом происхождении опухоли из остатков Мюллерова протока. Доказательством этой теории может служить наличие эндометриоза в детском возрасте, сочетание его пороками развития мочевыводящих путей.

· Существует теория дисфункции иммунной системы: известно, что при эндометриозе существует дисфункция иммунной системы, проявляющаяся Т-клеточным иммунодефицитом (нарушение бластотрансформации лимфоцитов). Считается, что такая супрессия обусловленна блокадой Т-клеток иммунными комплексами. Иммунностимулирующая терапия, поэтому применяется в лечении эндометриоза.

· Миграционная теория. Считается, что клетки эндометрия попадают в кровеносное русло и распространяются в другие органы. Считается что эндометриоз пупка, костей, кишечника является мигрирующим.

Таким образом, единой теории нет. Однако существует ряд факторов, играющих роль в развитии заболевания:

· гормональные нарушения, которые связаны с нарушением синтеза и содержания стероидных и гонадотропных гормонов. Возникает повышенная продукция ФСГ, гиперэстрогения связанная с этими нарушениями, что приводит к активной функции эндометриоидных клеток.

· воспалительный фактор. Трудно сказать, что является первичным, а что вторичным, либо воспалительные процесс способствовал активизации и миграции клеток эндометрия, либо сам эндометриоз способствует развитию перифокального воспаления и обеспечивается возникновения спаечного процесса.

Известно, что любая локализация эндометриоза сопровождается воспалительной реакцией вокруг. Например, шоколадные кисты находятся в очень тесной связи с листками широкой связки, областью дугласового карман, и в силу своей тяжести они опускаются в дуглассов карман и развивается спаечный процесс.

Маленький очажок на брюшине также сопровождается зоной инфильтрации, гиперемии вокруг очажка.

· наследственные факторы. Также как при миоме имеет значение наследственный фактор (может прослеживаться в трех поколениях).

· аномальное положение матки. Ретрофлексированное положение матки способствует забросу менструальной крови в первые дни, когда еще внутренний зев спазмирован. Через маточные трубы менструальная кровь забрасывается в брюшную полость.

Атрезия цервикального канала, внутреннего зева – возникают после выскабливания (происходит реактивное воспаление и слипание стенок) ведет в гематометра, и заброс крови.

Американские авторы подтвердили, что излитие менструальной крови в брюшную полость ведет к возникновению эндометриозу.

Клинические проявления аденомиоза. Встречается чаще диффузный, чем узловой. Различают 3 степени аденомиоза в зависимости от инвазии в различные слои. Небольшое врастание в мышечную ткань – первая степень. Вторая степень – врастание во всю мышечную ткань. Третья степень – прорастание до серозного слоя.

Это проявляется отдельно существующих полостей между мышечными волокнами. Эти полости бывают разных размеров, они как правило окружены соединительнотканными оболочками. Между соединительнотканными волокнами и отмечаются полости наполненные черной тягучей жидкостью.

Как правило, клинические проявления аденомиоза тяжелы, сопровождаются рядом четких проявлений и симптомов.

· В связи с гормональными нарушениями возникают мажущие кровянистые выделения до и после менструации.

· Кровотечение во время месячных (обильные меноррагии), в связи с чем нарастает вторичная анемия.

· Болевой синдром выражен при любых локализациях, носит циклический характер чем и отличается от кист яичников, миомы матки. Перед менструацией происходит активная секреция в очагах эндометриоза и возникают распирающие боли.

Как только начинаются менструации происходит излитие крови, резорбция из этих очагов и боли стихают. Могут поражаться тазовые сплетения. Может быть ощущение тяжести внизу живота, чувство распирания; дизурические явления.

Появляются тенезмы , и связанные с ними нарушения дефекации. Эти нарушения также носят циклический характер.

· Кровотечение не уменьшается после диагностического выскабливания полости матки.

https://www.youtube.com/watch?v=XvLvr1N-2NA

При исследовании кроме небольшого увеличения матки мы ничего не находим, что говорит о возможно начальной стадии эндометриозе. При бимануальном исследовании: увеличение матки, неровная поверхность, плотная консистенция, болезненность при исследовании.

УЗИ: не дает яркой картины.

Гистеросальпингография: извилистые ходы в толще миометрия.

Больше никаких специальных исследований данных об эндометриозе не дают.

Лечение. Показанием к оперативному лечению является наличие аденомиоза 3 степени, прогрессирующее увеличение матки, сочетание аденомиоза с наружным эндометриозом, прогрессирующая гиперполименорея, отсутствие эффекта от проводимого лечения.

Предполагаемый объем операции: целесообразно проводить экстирпацию матки, вопрос о придатках матки решается во время операции ( если женщина молодая, то важно сохранить шейку матки и яичника). Очень важное значение имеет обнаружение эндометриоидных кист яичника – шоколадные кисты.

Клинические проявления эндометриоза придатков не всегда имеют место (50%). Уменьшение или увеличение (перед менструацией) размер кисты увеличивается, что позволяет проводить дифференциальную диагностику между с ретенционными кистами, с кистомами. Эти кисты содержат измененную кровь, могут быть единичные, многокамерные и т.д.

Капсула обычно плотная, содержимое типа шоколада.

Диагностика связана с появляющимися болями, бесплодием, данными УЗИ и т.д.

Эндометриоз маточных труб диагностировать очень трудно. При гистеросальпинграфии определяются законтурные тени, то есть от основного контура имеются извилистые ходы.

Эндометриоз брюшины и клетчатки заднего свода – ретроцервикальный эндометриоз (позадишеечный эндометриоз). По началу больные могут не ощущать этого заболевания. Имеется боль при половых контактах, распирающие боли во время менструации, появление тенезмов во время менструаций.

Довольно часто запоры, болезненная дефекация. Нередко возникает стенозирование кишки, прорастание кишки, кровотечение из кишки. При ректороманоскопии (является необходимым исследованием при такой локализации) можно выявить втяжение слизистой стенки прямой кишки, иногда очаги эндометриоза.

Также закономерна для этой формы цикличность боли.

Эндометриоз шейки матки, как правило виден, особенно в предменструальные дни. Связан с травматическим повреждением – диатермокоагуляция, диатермоэксцизия и т.п. На месте неизмененного эпителия видны ярко красные глазки 1-2 мм в диаметре. Эти глазки перед менструацией начинают кровоточить, что можно увидеть при осмотре в зеркалах.

Лечение.

В лечении эндометриоза основу составляет гормональная терапия. Хорошо зарекомендовали себя синтетические прогестины – используются в циклическом режиме, чаще всего используются норкалут, регивидон (в режиме 25 через 5, или в режиме поддержания второй фазы цикла с 12 по 17 дни).

Применяется в течение 5-6 циклов. Курсы могут длительными или прерывистыми по 5-6 месяцев. Можно сочетать с оксипрогестерон капронатом (по 250 мг) – поддержание второй фазы цикла. Лечение проводится систематически, до получения эффекта.

Эндометриоз рецидивирует и поэтому лечение надо постоянно повторять.

Сейчас появляются новые препараты – ингибиторы гипофизарных гормонов (ФСГ, ЛГ) – таназол, золадекс. Эти препараты ингибируют функцию выработку гипофизотропных гормонов, обеспечивающих дисбаланс при эндометриозе.

Атрофируются очаги эндометриоза. Эти препараты вызывают медикаментозный кастрационный синдром (золодекс наиболее активен в этом плане). Золодекс действует 28 дней, вводится под кожу живота 1 раз в 28 дней.

На курс лечения требуется 6 ампул (одна ампула стоит 250 долларов).

Используют всегда с противоспалительным лечением – тиосульфат натрия, электофорез с гидрокортизоном, лидазой, и т.д. Используют имммунокорректоры (декарис), УФО крови, антиоксиданты – токоферол. Можно применять радоновые ванны.

При неуспешном лечении надо решать вопрос об оперативном лечении. После оперативного лечения проводят противорецидивную терапию.

Позадишеечный эндометриоз гормональному лечению не подвергается. Самая главная задача – снять воспаление (противоспалительная терапия, рассасывающая терапия), так как оно часто способствует формированию стриктурам мочеточников, прямой кишки и т.д. С помощью лапароскопической и эндоскопической техники можно коагулировать мелкие очаги эндометриоза, а далее проводят противорецидивную терапию.

Источник: https://www.bestreferat.ru/referat-47732.html

ЖенскийДоктор
Добавить комментарий