Двс синдром в акушерстве и гинекологии

ДВС-синдром в акушерстве: патогенез, причины, диагностика, лечение

Двс синдром в акушерстве и гинекологии

Беременные женщины считаются одной из самых уязвимых категорий пациентов, которые подвержены не только инфекционным и респираторным болезням, но и различным нарушениям в работе внутренних органов.

У беременных могут наблюдаться осложнения со стороны нервной, сосудистой и пищеварительной систем, а также эндокринные расстройства, развивающиеся на фоне изменения гормонального фона.

Негативные изменения могут возникать и в системе кроветворения, а также гемостазе – биологической системе, обеспечивающей жизнедеятельность организма, поддерживающей жидкое состояние крови и способствующей быстрому восстановлению кожных покровов и слизистых после повреждения.

ДВС-синдром в акушерстве

Довольно распространенной патологией гемостаза во время беременности является ДВС-синдром. Это процесс активного вымывания тромбопластина (внешнего стимулятора процесса коагуляции) из тканей и органов, который приводит к нарушению свертываемости крови.

В медицинской практике такое состояние получило название «диссеминированное внутрисосудистое свертывание».

Синдром опасен бессимптомным течением и стремительным развитием системной коагулопатии, поэтому все беременные должны наблюдаться у гинеколога или акушера-гинеколога по месту жительства в течение всего срока беременности.

Патогенез ДВС-синдрома

Почему возникают расстройства гемостаза во время беременности?

Незначительные расстройства гемостаза, сопровождающими признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, могут объясняться физиологическими процессами, протекающими в организме женщины во время беременности, но в подавляющем большинстве случаев (более 94%) подобная симптоматика является результатом определенных патологий.

Гибель плода

Одной из причин, вызывающих острый ДВС-синдром на любом сроке гестации, является внутриутробная гибель плода и замирание беременности. Это может произойти по ряду причин, но самыми распространенными из них являются:

  • прием матерью токсичных препаратов и сильнодействующих лекарств;
  • эмболия околоплодными водами (попадание амниотической жидкости в легочные артерии и их ветви);
  • предлежание или отслойка плаценты;
  • острая алкогольная или наркотическая интоксикация плода;
  • опухоли наружного клеточного слоя плаценты (трофобласта).

Одна из причин патологии — гибель плода

Замирание беременности может случиться на любом сроке, но синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания проявляется только через 4-6 недель после антенатальной гибели плода. Патология осложняется острой интоксикацией и высоким риском попадания токсичных продуктов в системный кровоток, что может привести к развитию сепсиса и воспалению костного мозга.

Определить замершую беременность на раннем сроке можно только при помощи ультразвукового исследования, а также анализа крови на уровень хорионического гонадотропина, который будет существенно ниже гестационной нормы. После 20-22 недель заподозрить гибель плода можно по отсутствию шевелений и сердцебиения.

Ультразвуковое исследование

Важно! ДВС-синдром 4 степени может привести к смерти женщины, поэтому при любых признаках, указывающих на возможное прерывание беременности, необходимо сразу обращаться в отделение патологии беременности при районном родильном доме.

Гестоз и начальные признаки преэклампсии

Гестоз («поздний токсикоз») – самая распространенная патология беременных, с которой сталкиваются практически 60% женщин. Гестоз имеет три основных признака, позволяющих диагностировать патологию на ранней стадии:

  • стабильное повышение кровяного давления при слабом ответе на проводимую медикаментозную коррекцию;
  • обнаружение белка или его следов в моче;
  • отеки на лице и конечностях, чаще всего имеющие генерализованную форму.

Высокое давление при беременности

https://www.youtube.com/watch?v=99m_-yDPltQ

Женщины с диагностированным гестозом должны находиться под постоянным наблюдением специалистов, так как прогрессирующие формы патологии могут стать причиной развития преэклампсии – нарушения мозгового кровообращения на фоне позднего токсикоза второй половины беременности.

Еще одна опасность гестоза – повреждение клеток эндотелия (однослойных плоских клеток, покрывающих поверхность сердечной полости, лимфатических и кровеносных сосудов).

Если целостность эндотелия нарушена, может развиться ДВС-синдром, требующий пристального наблюдения и своевременного оказания неотложной помощи.

Симптомы гестоза при беременности

Другие причины

Причины возникновения ДВС-синдрома могут иметь инфекционное происхождение.

Заражение амниотических вод, затяжные бактериальные инфекции внутренних органов у матери, повышающие риск попадания бактерий и их токсинов в кровяное русло – все это может вызвать нарушение свертываемости и системную коагулопатию, поэтому важно вовремя лечить любые болезни инфекционной природы и выполнять все назначения врача.

Некоторые женщины отказываются от приема антибиотиков, полагая, что могут причинить вред будущему ребенку, но уже давно доказано, что последствия использования противомикробных лекарств гораздо легче по сравнению с возможными осложнениями, если инфекция попадет к плоду.

У 90% детей нет симптоматики после рождения при внутриутробном заражении

Другими причинами острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания могут быть:

  • хирургические операции, выполненные во время беременности с переливанием крови или плазмы (риск увеличивается, если для переливания использовалась кровь, не совместимая по группе или резус-факторов);
  • повреждение клеток эритроцитарной или тромбоцитарной массы;
  • длительные маточные кровотечения, приводящие к развитию геморрагического шока;
  • разрыв матки;
  • атония мышц матки (снижение мышечного тонуса);
  • медицинский массаж матки.

Маточное кровотечение

Инфекционные болезни, ожоги, травмы кожного покрова, шоковые состояния различного генеза, патологии плаценты также могут стать причиной коагулопатии, поэтому беременной важно вовремя проходить назначенные врачом обследования и сдавать необходимые анализы.

Симптомы: когда нужно обращаться к врачу?

Опасность ДВС-синдрома заключается в его практически бессимптомном течении. В большинстве случаев определить патологию можно только после лабораторной диагностики, которая сможет определить гематологические нарушения (изменения химических показателей крови).

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания 3 и 4 степени у женщины могут появляться специфические симптомы, главным из которых является геморрагическая сыпь.

Она имеет вид небольшого розового или светло-красного пятна, локализуется на поверхности эпидермиса и появляется в результате разрыва мелких кровеносных сосудов и кровоизлияния под кожу.

Свертывание крови, вытекающей из полости матки

К другим признакам, которые могут указывать на необходимость обращения за медицинской помощью, относятся:

  • частые кровотечения из носа при отсутствии травм и иных повреждений;
  • кровоточивость десен (при условии, что женщина не страдает воспалительными заболеваниями пародонта и периодонта, а также гингивитом);
  • кровоподтеки, образующиеся на различных частях тела без воздействия каких-либо повреждающих факторов;
  • маточные кровотечения и кровомазанье;
  • плохое заживление ран;
  • выделение крови в местах введения инъекций.

Кровотечение из носа

Женщина также может чувствовать постоянную слабость, у нее нарушается работоспособность, появляется повышенная сонливость.

При частых кровотечениях отмечаются постоянные головные боли, головокружение, чувство сдавливания в височной и затылочной зоне.

Все эти признаки являются поводом для проведения диагностических мероприятий, поэтому при их возникновении следует сразу обратиться к врачу, ведущему беременность.

Органы-мишени при ДВС-синдроме

Симптомы патологии в зависимости от стадии

Всего выделяют 4 стадии ДВС-синдрома, каждая из которых имеет свои клинические особенности. Для более точной диагностики и определения патогенеза имеющихся нарушений врачу необходимо собрать полный анамнез и провести лабораторную диагностику.

Таблица. Стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и их признаки.

Стадия/фазаЧем характеризуется?
ПерваяПризнаки нарушения метаболических процессов и реакций, снижение объема крови.
ВтораяПолиорганное повреждение микроциркуляции органов, имеющих паренхимы – функционально-активные клетки эпителиального слоя.
ТретьяПарез кишечника, нарушения в работе сердца, печени, почек, легочной системы. Снижение уровня калия в крови, постепенно развитие гипопротеинемии.
ЧетвертаяКровоизлияния в жизненно важные органы.

Важно! Тромбогеморрагический синдром 4 степени может привести к массивному внутреннему кровотечению и смерти женщины, поэтому при необходимости стационарного лечения отказываться от госпитализации не стоит.

Анализ крови из пальца

Лечение: принципы терапии, используемые препараты

Основным фактором терапии ДВС-синдрома является устранение спровоцировавших его причины. Если коагулопатия возникла на фоне внутриутробной гибели плода, женщине назначается кюретаж/вакуумная аспирация (в зависимости от срока беременности). Выбор метода зависит от общего состояния женщины, стадии имеющихся нарушений и других факторов.

Для искусственного стимулирования родовой деятельности внутривенно вводится «Окситоцин», вызывающий маточные сокращения и родовые схватки.

После извлечения плода из матки женщине назначается курс антибактериальных и противовоспалительных препаратов («Метронидазол», «Ципролет», «Тетрациклин»), а также гематологический контроль в течение 6 месяцев.

«Метронидазол»

При гестозе показан прием препаратов для нормализации кровяного давления. Препаратом выбора во время беременности является «Допегит» (аналог – «Метилдопа»).

Это стимулятор центральных адренорецепторов, обладающий выраженным терапевтическим эффектом при эссенциальной и вторичной гипертензии, включая гипертоническую болезнь беременных.

Терапевтической дозой считается 250 мг, которые нужно принимать 2-3 раза в день. Длительность лечения определяется индивидуально.

«Метилдопа»

Для борьбы с отеками могут применяться травяные сборы, например, «Бруснивер». Это диуретик растительного происхождения, в состав которого входят плоды шиповника, череда, зверобой и брусничный лист. Сбор оказывает мягкое мочегонное действие и помогает справиться отеками легкой тяжести. Принимать его нужно 2 раза в день в течение 2-3 недель (на стакан кипятка заваривать один пакетик сбора).

При тяжелых отеках врач может назначить «Фуросемид». Это достаточно токсичный диуретик, поэтому принимать его без назначения врача нельзя. Для нормализации работы почек и мочевыводящих путей во время беременности применяется «Канефрон» — антисептик растительного происхождения в форме драже и раствора.

«Канефрон»

Первая помощь при ДВС-синдроме

В качестве неотложной помощи при остром синдроме диссеминированного свертывание показано внутривенное введение «Гепарина». Его можно вводить струйно или использовать для инфузионного вливания (при помощи капельницы). Начальная доза составляет 5000 МЕ. Поддерживающая терапия предполагает использование инфузомата. Дозировка – 1000-2000 МЕ/час.

Инфузионное вливание препарата

Для нормализации состояния терапия может дополняться ингибиторами протеаз («Трасилол», «Контрикал», «Гордокс»), но использовать средства данной группы можно только по назначению врача.

«Контрикал», «Гордокс»

Родоразрешение у женщин с синдромом ДВС и его признаками требует создания специализированных условий, адаптированных к быстрому оказанию реанимационной помощи, поэтому на роды такие женщины направляются в роддома, оснащенные необходимой аппаратурой. Для профилактики подобных осложнений будущим мамам необходимо вести активный образ жизни, соблюдать питьевой режим, избегать физических и эмоциональных перегрузок и вовремя проходить необходимые обследования.

— ДВС

Источник: https://med-explorer.ru/ginekologiya/beremennost/dvs-sindrom-v-akusherstve.html

Двс-синдром в акушерстве

Двс синдром в акушерстве и гинекологии

ДВС-синдром-сложный патологический синдром, в основекоторого ле­жит массивное (рассеянное)свертывание крови собразованиеммножества микросгустков и агрегацияклеток крови, эритроцитов и тромбоцитов,в резуль­тате чего блокируетсякровообращение в мелких сосудах рыхлымимассами фибрина и агрегатами клеток,возникает нарушение кровообращения вжизненноважных органах (легкие, почки,печень, надпочечники и др.) с возникновени­емв них глубоких дистрофических изменений.

ПриДВС-синдроме развивается гипокоагуляция,тромбоцитопения, гемор­рагическийсиндром. ДВС– это синдром какого-либо заболевания,но не нозо­логическая единица (недиагноз); он неспецифичен и универсален.

Этиология:

1.Генерализованнаяинфекция -бактериемия, вирусемия.

2.Всевиды шока.

3.

Острыйвнутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз)при трансфузиях несовместимой крови,кризах гемолитических анемий, отравленияхне­которыми гемолитическими ядами,синдроме микроангиопатическойгемолитической анемии.

4. Опухоли,особенно диссеминированные формы рака,миг­рирующий тромбофлебит (синдромТруссо), острые лейкозы (в первую очередьострый промиелоцитарный), бластныекризы хронических лей­козов, тромбоцитоз,синдром повышенной вязкости крови.

5.Травматическиехирургические вмешательства.

6.

Акушерско-гинекологическаяпатология:преждевременная отслойка нормальнорасположенной плаценты; предлежаниеплаценты; разрывы плаценты; эмболияоколоплодными водами; атоническиематочные кровотечения; ручное обследованиеполости матки и ручное отделение последа;массаж матки; антенатальная гибельплода; стимуляция родовой деятельности;плодоразрушающие операции; кесаревосечение; пузырный занос; криминальныйаборт; тяжелые гестозы беременности;эклампсия.

7.Травмы.

8.Трансплантацияорганов и тканей, сосудистоеи клапанное протези­рование,использование аппаратов.

9.Острыеи подострые воспалительно-некротическиеи деструктив­ные влегких, печени, поджелудочной железе,почках и других органах.

10.Сердечно-сосудистая патология: врожденные”синие” пороки, круп­ноочаговыйинфаркт миокарда, застойная сердечнаянедостаточность с сердечной астмой,распространенный прогрессирующийатеросклероз сосудов, кавернозные и/илигигантские гемангиомы.

11.Иммунные и иммунокомплексные болезни:системнаякрасная вол­чанка, геморрагическийваскулит, острый диффузный гломерулонефрит,ревматоидный артрит с висцеральнымипоражениями и др.

12.Выраженные аллергические реакциилекарственногогенеза.

13.Тромботическая тромбоцитопеническая.

14.Массивные гемотрансфузии и реинфузиикрови.

15.Отравления гемокоагулирующими змеинымиядами.

16.Синдром повышенной вязкости крови приполиглобулиях различно­го генеза(гипоксия, легочная патология,артериовенозные шунты и др.)

Патогенез:активация системы гемостаза со сменойфаз гипер- и гипокоагупяции ®внутрисосудистое свертывание крови,агрегация тромбоцитов и эритроцитов ®микротромбирование сосудов и блокадамикроциркуляции в органах с их дисфункциейи дистрофией ® истощение компонентов свертывающейсистемы крови и фибринолиза, физиологическихантикоагулянтов, снижение содержаниятромбоцитов в крови (тромбоцитопенияпотребления). Существенно сказываетсятоксическое влияние продуктов белковогораспада, скапливающихся в большомколичестве как в крови, так и в органахв результате резкой активациипротеолитических систем (свертывающей,калликреинкининовой, фибринолитической,комплемента и др.), нарушения кровоснабжения,гипоксии и некротических изменений втканях, частого ослабления дезинтоксикационнойи выделительной функции печени и почек.

КлассификацияДВС-синдрома:

1.По клиническому течению:

а)острый – развиваетсяв результате эмболии око­лоплоднымиводами, преждевременной отслойкинормально расположенной плаценты,септического шока и шока другой этиологии,посттрансфузионных осложнений.

б)подострый – наблюдаетсяпри сепсисе, преэклампсии, длительнойзадержке мертвого плода в матке,декомпенсированных по­роках сердцау беременных.

в)хронический – развиваетсяпри тяжелых гестозах, плацентарнойнедостаточности, эндометрите и мастите,экстрагенитальной па­тологии убеременных, при первичном антифосфолипидномсиндроме, связанном с циркуляцией вкрови волчаночного антикоагулянта.

2.Классификация по стадиям/фазам (МачабелиМ.С., 1982):

а)I- гиперкоагуляции и агрегации

б)преходная, с нарастанием коагулопатиии тромбоцитопении; в течении несколькихчасов может наблюдаться гипер- игипокоагуляция

в)глубокая гипокоагуляция, до полногоотсутствия свертывания крови, вследствиечего возникает обиль­ное кровотечение

г)восстановительнаяили стадия осложнений, до летальногоисхода.

3.

Классификацияпо стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):

а)I– гиперкоагуляция

б)II- гипокоагуляция без генерализованнойактивации фибринолиза

в)III- гипокоагуляция с генерализованнойактивацией фибринолиза

г)IV- полное несвертывание крови

Клиническаякартина. ДВС-синдромможет проявляться всеобщей кровоточивостьюили крово­точивостью в пределах раны.

1.Клинические проявления в первой фазе,как правило,отсутствуют.Может наблюдаться гиперемия кожныхпокровов с цианозом, мраморность рисунка,озноб, беспокойство больной. Её можнозаподозрить при появлении начальныхпризнаков геморрагического шока.

2.В фазе гипокоагуляиии без генерализованнойактивации фибринолиза на­блюдаетсяусиление кровотечения из половых путей,с раневых поверхностей, петехиальныевысыпания на коже, носовые кровотечения.Изливающаяся кровь содержит рыхлыесгустки, которые быстро лизируются.

3.

В следующих фазах проявляется картинаполного несвертывания крови: выделениежидкой несвертывающейся крови; гематомыв местах инъекций; ге­нерализованнаякровоточивость мест инъекций; возможныжелудочные, носо­вые, почечныекровотечения; гематурия; геморрагическиевыпоты в серозных полостях; кровотечениеиз ран мягких тканей родовых путей, неостанавливающееся при наложении швов.При операциях наблюдается кровотечениеиз мест разрезов, диффузное пропитываниекровью стенки матки, труб, яичников,тазовой клетчатки. Этим симптомам могутсопутствовать симптомы тяжелойдыхательной, почечной, печеночнойнедостаточности, нарушения мозговогокровообращения.

https://www.youtube.com/watch?v=y1-SXEpFUyE

Продолжительностьклинических проявлений ДВС-синдромаможет дос­тигать 7-9 ч и более. Чемраньше начато лечение, тем легчепредотвратить тя­желую формуДВС-синдрома.

Органы-мишенипри ДВС-синдроме:

1.Легкое – шоковое легкое – возникаетинтерстициальный отек или ин­фарктлегкого, снижение парциального давленияО2и ­рСО2,появляются при­знаки легочнойнедостаточности с возникновениемодышки, цианоза.

2.Почки – ОПН – наблюдается снижениедиуреза, вплоть до анурии; в мо­чепоявляется белок, цилиндры, эритроциты;увеличение креатинина, мочевины иостаточного азота (несколько позже).

3.

Печень – паренхиматозная желтуха, котораярезко ухудшает течение ДВС-синдрома.

4.ЖКТ – возникает очаговая дистрофияслизистой оболочки, микротром­боз истаз сосудов, появляются язвы и эрозииЖКТ, и, как следствие, кровоте­чение,парез кишечника, интоксикация продуктамиаутолиза.

5.ЦНС – церебральные нарушения в кореголовного мозга (головная боль,головокружения, судороги, инсульт,признаки менингизма).

6.

Надпочечники – ОНПН – коллапс, понос,обезвоживание, изнурение.

7.Гипофиз – возникает недостаточностьфункции гипофиза.

Лабороторнаядиагностика ДВС-синдрома.

Фазагиперкоагуляции:

1.Количество тромбоцитов (N- 175– 425х10 9/л)- > 500х10 9/л

2.Время свертывания крови (N- 5-10 мин.) – менее 5 мин.

3.

Спонтанный лизис сгустка – нет.

4.Тромбиновое время – менее 24 сек.

5.Протромбиновый индекс – более 110 % (N- 95-105 %).

6.

Активированное частичное (парциальное)тромбопластическое время – менее 30 сек.(N- 35-45 сек.).

7.Этаноловый и протаминсульфатный тесты- положительные (++).

8.Фибриноген A(N- 2-4 г/л) – более 5 г/л.

9.Спонтанный фибринолиз (N- 10-20 %) – менее 10 %.

Фазагипокоагуляиии без генерализованногофибпинолиза:

1.Количество тромбоцитов-менее 120х10 9/л

2.Время свертывания крови – 5-12 мин.

3.

Спонтанный лизис сгустка – нет.

4.Тромбиновое время – более 60 сек.

5.Этаноловый и протаминсульфатный тесты- положительные (+).

Фазагипокоагуляиии с генерализованнымфибуинолизом:

1.Количество тромбоцитов – менее 100х10 9/л

2.Время свертывания крови – более 12 мин.

3.

Спонтанный лизис сгустка – быстрый.

4.Тромбиновое время – более 100 сек.

5.Этаноловый и протаминсульфатный тесты – отрицательные (-).

Фазаполное несвертывание крови:

1.Количество тромбоцитов – менее 60х10 9/л

2.Время свертывания крови – более 60 мин.

3.

Спонтанный лизис сгустка – сгусток необразуется.

4.Тромбиновое время – более 180 сек.

5.Протромбиновый индекс – менее 80 % .

6.

Активированное частичное (парциальное)тромбопластическое время – более 50 сек.

7.Этаноловый и протаминсульфатный тесты- отрицательные.

8.Фибриноген А – менее 1 г/л.

9.Спонтанный фибринолиз – более20 %.

Источник: https://studfile.net/preview/1471603/page:94/

ДВС-синдром в акушерстве

Двс синдром в акушерстве и гинекологии

Определение 1

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, или ДВС-синдром – это изменения в системе свертывания крови вторичного порядка.

Впервые ДВС-синдром описали при преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. ДВС-синдром осложняет некоторые критические состояния и тяжелые заболевания (в частности, тяжелую кровопотерю).

В результате метаболического ацидоза и гипоксии тканей наблюдается активация тканевого и кровяного тромбопластина, что ведет к нарушению гемостаза.ДВС-синдром можно встретить при:

  • тяжелых формах преэклампсии, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты;
  • геморрагическом шоке;
  • эмболии околоплодными водами;
  • тромбоэмболии;
  • заболеваниях почек, печени, сердечно-сосудистой системы;
  • сепсисе;
  • переливании несовместимой группы крови;
  • мертвом плоде;
  • неразвивающейся беременности и т.д.

К развитию ДВС-синдрома приводят:

  • поражение эндотелия сосудов, сопровождающееся активацией фактора контакта Хагемана;
  • повреждение тканей и попадание в кровяное русло большого количества тканевого тромбопластина;
  • повреждение клеток крови и освобождение фосфолипидов в большом количестве;
  • гемодинамические нарушения, которые сопровождают шок и ведут к гипоксии.

Ничего непонятно?

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Патогенез

В развитии ДВС-синдрома выделяют следующие фазы:

  1. I фаза – образование активного тромбопластина. Самая длительная фаза гемостаза, в которой принимают участие некоторые плазменные и тромбоцитарные факторы.
  2. II фаза – переход протромбина в тромбин. Осуществляется при действии активного тромбопластина и кальция.
  3. III фаза – образование фибрин-полимера. Тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер, превращающийся при участии фактора плазмы и тромбоцитарного фактора в нерастворимые нити фибрина-полимера.

На функцию сосудистой системы оказывают влияние биологически активные вещества: катехоламины, кинины, простагландин и др., выделение которых находится в прямой зависимости от изменения прокоагулянтов в звене гемостаза, ведущего к активации тромбоцитарного звена и агрегации тромбоцитов.

Замедленный кровоток способствует расслоению крови на эритроциты и плазму. Эритроциты скапливаются в виде нециркулирующих образований, происходит их агрегация и лизис.

Освобожденный тромбопластин вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Нити фибрина образуют комочки – сладжи.

Развивается сладж-феномен. Нарушается кровоснабжение тканей.

Ответной реакцией организма на активацию системы коагуляции является активация защитных механизмов: фибринолитической системы и клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Классификация стадий ДВС-синдрома и клинические проявления

В протекании ДВС-синдрома выделяют несколько стадий:

  1. Стадия гиперкоагуляции. Время свертывания крови уменьшается, снижается антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: гиперемия кожного покрова, которая чередуется с «мраморностью», цианозом кожи конечностей, беспокойство, озноб, тахикардия.
  2. Стадия гипокоагуляции. Появляются продукты деградации фибрина и фибриногена, число тромбоцитов уменьшается, повышается протромбиновое время, незначительно понижаются время лизиса фибрина и активность антитромбина. Клинические проявления: усиливается кровотечение из раневых поверхностей, родовых путей, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, петехиальные высыпания на грудной клетке (ее боковых поверхностях), верхнем веке, бедрах. Изливающаяся из матки кровь содержит рыхлые, быстро разрушающиеся сгустки.
  3. Стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Ослабляются функции тромбоцитов и сокращается их число, снижается активность и концентрация прокоагулянтов, в крови циркулируют продукты деградации фибрина и фибриногена, резко увеличивается фибринолитическая активность, происходит повышение содержания свободного гепарина. Клинические проявления: выделение несвертывающейся крови с единичными мелкими сгустками, кровоточивость из мест инъекций, операционного поля, венесекций, гематурия, в перикарде, грудной и брюшной полости появляются геморрагические выпоты.
  4. Терминальная стадия – полное несвертывание крови. Гипокоагуляция крайней степени тяжести, антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: генерализованная кровоточивость.

По клиническому течению ДВС-синдром имеет острую и хроническую форму.

Источник: https://spravochnick.ru/medicina/akusherstvo_i_ginekologiya/dvs_-_sindrom_v_akusherstve/

ЖенскийДоктор
Добавить комментарий