Агонисты дофаминовых рецепторов – препараты выбора терапии ранних стадий болезни Паркинсона

Дофаминомиметики (агонисты дофаминовых рецепторов, дофаминергические средства)

Агонисты дофаминовых рецепторов – препараты выбора терапии ранних стадий болезни Паркинсона

  • Побочные эффекты. При применении агонистов дофамина часто возникает анорексия, тошнота и рвота, проявление которых можно уменьшить, принимая препарат во время приема пищи. Могут появляться запоры, симптомы рефлюкс-эзофагита. Могут возникать кровотечения и язвы. В начале терапии может возникать ортостатическая гипотензия.

    Безболезненный вазоспазм пальцев – это осложнение длительного лечения, оно обратимо при снижении дозы препаратов. Возможны аритмии (служат причиной отмены препаратов).

    Дискинезии (аномальные движения, сходные с таковыми при приеме леводопы) могут вызываться бромокриптином . В этих случаях необходимо снизить дозу препарата.

    К осложнениям дофаминергической терапии можно отнести: нарушения сознания, галлюцинации, бред. Они возникают при комбинированной терапии. Исчезают после прерывания лечения. Другими побочными эффектами являются: головная боль, бессонница, легочные инфильтраты, эритромелалгия (покраснение и припухлость ног или рук, иногда с артралгией). Эти симптомы исчезают после отмены препаратов.

    Эрголиновые производные ( бромокриптин , перголид , каберголин ) чаще вызывают периферические побочные эффекты (эритромиалгии, легочный и ретроперитонеальный фиброзы, синдром Рейно), чем неэрголиновые производные ( прамипексол , ропинирол, хинаголид ).

    • Допамин. Тахикардия, боли за грудиной, повышение АД, тошнота, рвота, головная боль, беспокойство, тремор; при применении высоких доз — аритмии. В очень редких случаях возможны кровотечения из ЖКТ. У больных бронхиальной астмой возможны приступы удушья. При попадании препарата под кожу возможны некрозы кожи, подкожной клетчатки.
    • Агонисты дофамина, являющиеся производными алкалоидов спорыньи. Являются агонистами D1- дофаминовых рецепторов. Бромокриптин . Тошнота, рвота, головокружение (возникают обычно на первой неделе лечения); редко запор, сухость во рту, ортостатическая гипотензия. При передозировке — психомоторное возбуждение, сонливость, галлюцинации, кожная сыпь, обратимый спазм периферических сосудов конечностей. Для устранения начального головокружения и тошноты рекомендуется за 1 час до приема препарата принять противорвотное средство. Необходимо контролировать артериальное давление во время лечения. Перголид . Побочное действие: возможны беспокойство, бессонница, спутанность сознания, кошмарные сновидения, галлюцинации, сонливость, депрессия, головокружение, парестезии, дискинезии, тремор; боли различной локализации; ортостатическая гипотензия, аритмии сердца, отеки; тошнота, рвота, диарея, запор; ринит, фарингит, плеврит, плевральный фиброз; частые позывы на мочеиспускание; дисменорея; нарушения зрения, изменение вкуса; изменение массы тела, кожные высыпания, потливость. С осторожностью применяется у пациентов с нарушениями сердечного ритма, а также у больных с указаниями в анамнезе на плеврит, перикардит, ретроперитонеальный фиброз.
    • Агонисты дофамина, не являющиеся производными алкалоидов спорыньи. Являются агонистами D2-дофаминовых рецепторов. Прамипексол . Со стороны нервной системы и органов чувств: астения, сонливость/бессонница, галлюцинации, бред, амнезия, спутанность сознания, головокружение, тревожность, депрессия, дисфагия, дистония, акатизия, нарушения мышления, суицидальная настроенность, экстрапирамидный синдром, дискинезия, тремор, гипостезия, гипокинезия, миоклонус, атаксия, нарушение координации движений, диплопия, паралич аккомодации, конъюнктивит, ослабление слуха; в единичных случаях (при быстром уменьшении дозы или резкой отмене) — злокачественный нейролептический синдром (гипертермия, мышечная ригидность, нарушение сознания, вегетативная лабильность). Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): ортостатическая гипотензия, тахикардия, аритмия. Со стороны респираторной системы: одышка, ринит, фарингит, синусит, гриппоподобный синдром, усиление кашля. Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, диспепсия, метеоризм, диарея, сухость во рту, анорексия, запор. Со стороны опорно-двигательного аппарата: гипертонус мышц, судороги в мышцах ног, мышечные подергивания, миастения, артрит, бурсит. Прочие: лихорадка; периферические отеки, потливость, повышение внутриглазного давления, понижение либидо, импотенция, уменьшение массы тела; учащение мочеиспускания, инфекции мочевыводящих путей; болевой синдром, в т.ч. боль в грудной клетке, боль в животе, боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, боль в шее; изменение голоса; повышение активности КФК; аллергические реакции.
    • Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО). Селегинин. Со стороны пищеварительной системы: снижение аппетита, тошнота, запор или диарея, сухость во рту, дисфагия, повышение активности «печеночных» трансаминаз. Со стороны нервной системы: повышенная утомляемость, головокружение, головная боль, тревога, двигательное и психическое возбуждение, бессонница, галлюцинации, дискинезии; редко – спутанность сознания, психозы. Со стороны сердечно-сосудистой системы: ортостатическая гипотензия, редко – повышение артериального давления, аритмия. Со стороны органов чувств: нарушение остроты зрения, диплопия. Со стороны мочевыделительной системы: задержка мочи, редко – болезненные позывы на мочеиспускание; никтурия.  Аллергические реакции: кожная сыпь, одышка, бронхоспазм, фотосенсибилизация.  Прочие: иногда – гипогликемия, выпадение волос, повышенное потоотделение.
    • Ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ). Толкапон . Бессонница, дискинезии; после резкого снижения дозы или отмены противопаркинсонических препаратов — злокачественный нейролептический синдром (ригидность мышц, повышение температуры, изменения психического состояния); тошнота, анорексия, диарея, повышение активности печеночных трансаминаз. Энтакапон . Тошнота, рвота, запоры или диарея, сухость во рту, боль в животе, гиперкинезы, тремор, головокружение, головная боль, бессонница, необычная утомляемость, галлюцинации, повышенное потоотделение, судороги икроножных мышц, дезориентация, кошмарные сновидения, ортостатическая гипотензия; анемия, снижение уровня гематокрита, эритропения; повышение активности печеночных трансаминаз и КФК. Крайне редко: парадоксальное усиление явлений паркинсонизма, тяжелая дискинезия или злокачественный нейролептический синдром, которые проявляются гипертермией, двигательными нарушениями (ригидность, миоклонус, тремор), изменениями психики и сознания (возбуждение, дезориентация, кома), нарушениями функции вегетативной нервной системы (тахикардия, неустойчивое АД); рабдомиолиз.
    • Стимуляторы дофаминергической передачи в ЦНС. Амантадин . Со стороны нервной системы и органов чувств: головокружение, инсомния, тревожность, раздражительность, снижение остроты зрения, возбуждение, тремор, судороги, зрительные галлюцинации. Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): сердечная недостаточность, тахикардия. Со стороны органов ЖКТ: анорексия, тошнота, сухость во рту, диспепсия. Прочие: задержка мочи у больных аденомой предстательной железы, полиурия, никтурия, периферические отеки, дерматоз, появление голубоватой окраски кожи верхних и нижних конечностей. Следует избегать резкой отмены препарата. На фоне лечения противопоказан прием алкоголя. С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания. Мемантин . Со стороны нервной системы и органов чувств: головокружение, внутреннее или двигательное беспокойство, повышенная возбудимость, усталость, повышение внутричерепного давления; тошнота. Пирибедил . Беспокойство, возбуждение; ортостатическая гипотензия; тошнота, рвота, метеоризм.

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/43262

    Агонисты дофамина

    Агонисты дофаминовых рецепторов – препараты выбора терапии ранних стадий болезни Паркинсона

    Точный контроль и настройка передачи нервных импульсов в центральную нервную систему ответственны за нормальный ход ряда важных процессов.

    Так, например, активность дофаминовых рецепторов в определенных структурах мозга отвечает за контроль над движением, настроение, эмоциональный статус. Нарушения (изменения активности рецептора, увеличение или уменьшение уровней дофамина в головном мозге) приводят к развитию различных заболеваний.

    Дофамин по существу является одним из основных нейротрансмиттеров (веществ в мозге, ответственных за передачу информации) и относится к группе катехоламинов.

    Различные исследования в области показывают, что с возрастом и под влиянием определенных эндогенных факторов (генетическая предрасположенность, высокий уровень свободных радикалов и т. д.

    ) и экзогенных факторов (уровень загрязнения окружающей среды, лекарств, травм, болезней) уровень дофамина в мозге значительно уменьшается.

    Со временем и при наличии резких потерь дофамина медленно, постепенно, серьезные травмы развиваются с серьезными последствиями в долгосрочной перспективе.

    Чтобы влиять и контролировать этот процесс, современная медицина активно развивает и внедряет в клиническую практику препараты, которые демонстрируют высокую активность и эффективность (достижение желаемых результатов у большого процента пациентов) на фоне хорошего профиля безопасности (низкий риск развития серьезных побочных эффектов ). Именно этот тип препарата называется агонистом дофамина.

    Что такое агонисты дофамина?

    Агонисты дофамина, как следует из их названия, активируют специфические рецепторы допамина в центральной нервной системе (головном мозге) и приводят к идентичности с природными, эндогенными дофаминовыми эффектами. Термин «агонист» указывает, что эти препараты имеют выраженное сродство к дофаминовым рецепторам (способность связываться с ними), а также активность (способность связывать рецепторы, вызывающие связанные эффекты).

    Агонисты дофамина представляют собой группу препаратов, которые подвергаются развитию, улучшают свои свойства и разрабатывают новые эффективные агенты с лучшей абсорбцией, активностью и долгосрочными эффектами и улучшают профиль безопасности.

    Развитие современной медицины и фармацевтической промышленности позволяет синтезировать препараты с точным механизмом действия и реагированием на специфические рецепторы в структурах головного мозга, соответственно тонким контролем и контролем желаемых эффектов.

    Для агонистов дофамина целевыми рецепторами являются рецепторы дофамина (D1, D2, D3 и D4), наиболее важным для клинической практики является ответ типа D2-дофаминового рецептора.

    Их активация приводит к аналогичному эффекту в результате синтеза в основном дофамин тела, влияющие двигательные действия (точное управление движением, двигательная активность), память и познавательные потенциального в целом, но и эмоциональное равновесие (стабильность настроения), репродуктивное здоровья (путем контроля уровней пролактина).

    При дефиците дофамина, например, болезнь Паркинсона развивается, а на слишком высоких уровнях можно развить различные психические и поведенческие расстройства, включая шизофрению.

    Когда принмиать агонисты дофамина?

    В болезни Паркинсона выявлены дегенеративные изменения дофаминергических нейронов основной нигры. Характерным является дефицит дофамина и нарушенное соотношение дофамина и ацетилхолина. Прямое введение дофамина в организм не влияет, поскольку не проходит через гематоэнцефалический барьер.

    Поэтому вводят предшественник дофамина, такой как L-DOPA. Очень скоро после начала терапии возникают побочные эффекты, такие как гиперкинезия, аритмии, ортостат, агрессивность и т. д., Что требует включения агонистов дофамина в терапию.

    Они активируют дофаминовые рецепторы в отсутствие дофамина

    Различные представители этой фармакологической группы преимущественно используются в дефиците (слишком низких уровнях) дофамина в мозге, что наблюдается, например, при болезни Паркинсона.

    Болезнь Паркинсона по существу является нейродегенеративным заболеванием из-за снижения уровней дофамина и дисбаланса некоторых других нейротрансмиттеров с характерными симптомами.

    Чаще всего из-за низкого уровня дофамина наблюдается повреждение тонкой двигательной активности (тремор, несогласованные движения, мышечная ригидность), но и различные психоневрологические события (проблемы со сном, что приводит к частой бессоннице, снижение когнитивной способности, ухудшение памяти и другие).

    Не совсем понятны причины развития этого заболевания, но обсуждался ряд факторов (генетическая предрасположенность, возраст, мужской пол, неблагоприятные последствия воздействия окружающей среды пестицидов и тяжелые металлы и т.д.). Основой заболевания является дефицит дофамина.

    Другие заболевания, которые развиваются при нарушениях метаболизма дофамина и балансе связаны с реакцией пролактина гомеостаза и включают в себя различные нарушения репродуктивной функцию, аменорею, импотенцию, акромегалии, эректильную дисфункцию, гиперпролактинемию и связанные с ним осложнения, а также для ингибирования лактации.

    Препараты этой группы также применяются к некоторым неврологическим заболеваниям, связанным с недостаточностью допамина, некоторыми неопластическими формами и др.

    Как правило, препараты используются для первичной и разовой терапии (только агонист дофамина) или как часть комплексной терапии (в сочетании с другими препаратами и лечебными процедурами) при следующих условиях:

    • Болезнь Паркинсона
    • Лекарственная дистония
    • Синдром беспокойных ног
    • Рассеянный склероз
    • Доброкачественное новообразование гипофиза
    • Первичная аменорея
    • Вторичная аменорея
    • Аменорея неуточненная
    • Гиперпролактинемия
    • Поликистозный овариальный синдром
    • Импотенция органического происхождения
    • Сексуальная дисфункция, не вызванная органическим расстройством или заболеванием, в частности при отсутствии генитальной реакции
    • Акромегалия и гипофизарный гигантизм

    Наиболее широко используются методы лечения болезни Паркинсона, которые используются в качестве альтернативы стандартной терапии леводопой или как средство снижения потребности в высоких дозах леводопы. Использование этих препаратов на ранних стадиях заболевания приводит к значительной задержке в необходимости леводопы, эффективно влияя на моторные нарушения.

    У пациентов с прогрессирующим заболеванием сопутствующее применение агонистов допамина и леводопы и производных приводит к уменьшению требуемой терапевтической дозы.

    В целом рекомендуется использовать пациентов с активным возрастом с недавно обнаруженной болезнью и мягкими проявлениями, при этом режим лечения учитывает индивидуальные характеристики пациента. Чаще всего начинается лечение агонистами дофамина и низкими дозами леводопы или монотерапией с соответствующими агонистами дофамина.

    Агонисты допамина: агенты и путь введения

    Индивидуальные агенты доступны в разных лекарственных формах для достижения оптимального эффекта у отдельных пациентов.

    Их чаще всего вводят перорально (в виде таблеток, капсул, препаратов с пролонгированным высвобождением), некоторые из них доступны для парентерального введения (внутривенная инфузия, подкожная инъекция), а также для так называемых трансдермальных терапевтических систем (участки кожи, которые обеспечивают равномерное и контролируемое высвобождение активного вещества).

    Есть несколько основных представителей этой группы:

    • бромокриптин: широко используется в различных нарушениях дефицита дофамина, таких как гиперпролактинемия, нарушения менструального цикла, ингибирование лактации (ингибирование), болезнь Паркинсона и тому подобное. При использовании в сочетании с леводопой у пациентов с болезнью Паркинсона, это позволяет снизить дозу леводопы на 30% (что значительно снижает риск серьезных побочных эффектов, связанных с этим лекарственным средством)
    • перголид: используется главным образом в различных режимах лечения болезни Паркинсона
    • Каберголин: он имеет длительный период полувыведения плазмы, и различные исследования, проведенные с ним, демонстрируют высокую эффективность и использование в виде монотерапии в течение по меньшей мере одного года на ранних стадиях болезни Паркинсона
    • ропинирол: особенно популярный препарат для лечения ранних стадий болезни Паркинсона, демонстрирующий высокую эффективность и отсрочку леводопы
    • прамипексол: лекарственный продукт, который эффективно влияет на двигательные симптомы у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями и, в частности, с болезнью Паркинсона
    • Апоморфин: он был впервые использован более 60 лет назад, но быстро потерял популярность из-за неприятных побочных эффектов, связанных с его использованием (сильная тошнота и рвота, но после улучшения его формулы в 1990 году она снова является препаратом выбора, особенно в тяжелых формы болезни Паркинсона

    Доза и режим лечения индивидуально определяются для каждого пациента после тщательного обследования и обследования специалистом.

    Самостоятельные корректировки лечения создают значительные риски для их общего состояния.

    Возможные побочные эффекты (нежелательные эффекты) с терапией агонистом дофамина

    Агонисты допамина, как и все известные лекарства, имеют определенные риски возникновения нежелательных эффектов. В зависимости от степени тяжести незначительные, умеренные и серьезные побочные эффекты различаются, и трудно предсказать реакцию организма на отдельных пациентов.

    Индивидуальные характеристики пациента, наличие основных заболеваний, потребление других лекарств, повышенная чувствительность к любому из ингредиентов, возраст и т. д. Также важны для определения риска возникновения нежелательных эффектов.

    Некоторые побочные эффекты, наблюдаемые при терапии агонистом дофамина, включают следующее:

    • тошнота и рвота
    • дискомфорт в желудке
    • зрительные и слуховые галлюцинации
    • головная боль
    • путаница, головокружение
    • отмеченная сонливость в течение дня
    • сухость во рту
    • ортостатическая гипотония
    • поведенческие изменения (компульсивное переедание, гиперсексуальность и т. д.)

    Некоторые побочные эффекты предсказуемы и распространены (например, тошнота и рвота), могут быть приняты профилактические меры, такие как использование соответствующих противорвотных средств.

    Хотя редко может ухудшать функцию почек, расстройства печени, анемию, фиброз легких и другие.

    Чтобы снизить риск побочных эффектов и взаимодействий, сообщите врачу обо всех лекарствах, которые вы принимаете (с рецептом или без рецепта, включая пищевые добавки).

    Особая осторожность когда препараты группы агонистов дофамина вводятся с одновременным применением антигипертензивных агентов (для лечения высокого кровяного давления), определенных антибиотиков, антидепрессантов, диуретиков и др.

    Источник: http://medictionary.ru/agonisty-dofamina/

    Фармакологическая группа — Противопаркинсонические средства

    Агонисты дофаминовых рецепторов – препараты выбора терапии ранних стадий болезни Паркинсона

    Препараты подгрупп исключены. Включить

    Описание

    Данная фармакотерапевтическая группа объединяет лекарственные средства, обладающие способностью устранять или облегчать симптомы болезни Паркинсона (наследственно-дегенеративное хроническое прогрессирующее заболевание) и синдрома паркинсонизма. Последний может быть обусловлен различными поражениями ЦНС (инфекции, интоксикации, травмы, атеросклероз мозговых сосудов и т.д.), а также применением некоторых препаратов, в т.ч. нейролептиков, антагонистов кальция и др.

    Патогенез болезни Паркинсона и ее синдромальных форм остается неясным. Однако установлено, что эти состояния сопровождаются дегенерацией нигростриарных дофаминергических нейронов и/или уменьшением содержания дофамина в стриопаллидарной системе.

    Дефицит дофамина приводит к повышенной активности холинергических интернейронов и, как следствие, развитию дисбаланса нейромедиаторных систем.

    Нарушение равновесия между дофаминергической и холинергической нейротрансмиссией проявляется гипокинезией (скованность движений), ригидностью (выраженный гипертонус скелетных мышц) и тремором покоя (постоянное непроизвольное дрожание пальцев, кистей, головы и т.д.).

    Кроме этого у пациентов развиваются постуральные расстройства, усиливается саливация, потоотделение и секреция сальных желез, появляется раздражительность и плаксивость.

    Целью фармакотерапии болезни Паркинсона и ее синдромальных форм является восстановление баланса между дофаминергической и холинергической нейротрансмиссией, а именно: усиление дофаминергических функций или подавление холинергической гиперактивности.

    К лекарственным средствам, способным усиливать дофаминергическую передачу в ЦНС, относятся леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы МАО типа В и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) и др.

    Леводопа устраняет дефицит эндогенного дофамина в нейронах стриопаллидарной системы. Она представляет собой физиологический предшественник дофамина, который не обладает способностью проникать через ГЭБ.

    Леводопа проникает через ГЭБ по аминокислотному механизму, подвергается декарбоксилированию при участии ДОФА-декарбоксилазы и эффективно повышает уровень дофамина в стриатуме.

    Однако процесс декарбоксилирования леводопы происходит и в периферических тканях (где нет необходимости в повышении уровня дофамина), обусловливая развитие нежелательных эффектов, таких как тахикардия, аритмия, гипотензия, рвота и др.

    Экстрацеребральная продукция дофамина предотвращается ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа, бенсеразид), которые не проникают через ГЭБ и не влияют на процесс декарбоксилирования леводопы в ЦНС. Примером комбинаций леводопа + ингибитор ДОФА-декарбоксилазы являются препараты Мадопар, Синемет и др.

    Значительное повышение уровня дофамина в ЦНС может приводить к нежелательным эффектам, таким как появление непроизвольных движений (дискинезия) и психических расстройств. Избежать выраженных колебаний уровня леводопы и ряда ее побочных эффектов позволяет использование препаратов с контролируемым высвобождением действующего вещества (Мадопар ГСС, Синемет СР). Такие препараты обеспечивают стабилизацию плазменных уровней леводопы, сохранение их на более высоком уровне на несколько часов дольше, а также возможность уменьшения кратности приема.

    Повысить содержание дофамина в стриопаллидарной системе можно не только за счет увеличения его синтеза, но и за счет торможения катаболизма. Так, МАО типа В разрушает дофамин в полосатом теле.

    Этот изофермент селективно блокируется селегилином, что сопропровождается угнетением катаболизма дофамина и стабилизацией его уровня в ЦНС. Кроме того, антипаркинсонический эффект селегилина обусловлен нейропротективными механизмами, в т.ч. угнетением образования свободных радикалов.

    Деградация леводопы и дофамина путем метилирования блокируется ингибиторами другого фермента — КОМТ (энтакапон, толкапон).

    Агонисты дофаминовых рецепторов также могут устранять признаки дефицита дофаминергической нейротрансмиссии.

    Некоторые из них (бромокриптин, лизурид, каберголин, перголид) являются производными алкалоидов спорыньи, другие — неэрготаминовыми субстанциями (ропинирол, прамипексол).

    Эти ЛС стимулируют D1, D2 и D3 подтипы дофаминовых рецепторов и, по сравнению с леводопой, характеризуются меньшей клинической эффективностью.

    Способствовать восстановлению нейромедиаторного баланса в ЦНС за счет угнетения холинергической гиперактивности могут холинолитики — антагонисты м-холинорецепторов (бипериден, бензатропин).

    Периферические холинолитические эффекты наряду с нарушением когнитивных функций в значительной мере ограничивают использование этой группы препаратов.

    Однако они являются препаратами выбора при лекарственном паркинсонизме.

    Производные амантадина (гидрохлорид, сульфат, глюкуронид) взаимодействуют с рецепторами ионных каналов N-метил-D-аспартат (NMDA) глутаматных рецепторов и уменьшают высвобождение ацетилхолина из холинергических нейронов.

    Компонентом антипаркинсонического эффекта производных амантадина является и непрямое дофаминомиметическое действие.

    Они обладают способностью увеличивать высвобождение дофамина из пресинаптических окончаний, тормозить его обратный захват и повышать чувствительность рецепторов.

    В настоящее время стало известно, что лекарственные средства на основе активных форм кислорода (водорода пероксид) способны при назальном применении рефлекторным путем повышать физиологическую эффективность нейромедиаторов, регулировать нейротрансмиттерные взаимодействия, индуцировать антиокислительные и нейропротекторные механизмы мозга.

    Терапевтический эффект антипаркинсонических средств развивается постепенно. Одни из них в большей степени влияют на гипокинезию и постуральные расстройства (леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов), другие — ослабляют тремор и вегетативные нарушения (холинолитики).

    Возможно проведение как моно-, так и комбинированной (препараты из разных групп) антипаркинсонической терапии. Следует учитывать, что лечение болезни Паркинсона и ее синдромальных форм — симптоматическое, поэтому эффекты антипаркинсонических препаратов проявляются в период применения и непродолжительное время после их отмены.

    Дозирование этих средств должно быть максимально индивидуализировано. Режим назначения предусматривает кратковременные перерывы (1–2 в неделю) в приеме для предупреждения возникновения толерантности.

    Не рекомендуются длительные перерывы в терапии антипаркинсоническими препаратами (возможны тяжелые или необратимые нарушения двигательной активности), но в случае необходимости отмена лечения проводится постепенно во избежание обострения симптомов.

    см. также Интермедианты:-Дофаминомиметики

    Препараты

    Препаратов – 489; Торговых названий – 37; Действующих веществ – 12

    Источник: https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_331.htm

    ЖенскийДоктор
    Добавить комментарий